Уз појам деменција то није болест, већ синдром, то је скуп симптома, који укључује прогресивне промене неких функција: меморија , расуђивање, Језик , способност оријентације, обављање сложених моторичких задатака и, поред тога, промене на личност и понашање. Ове промене су такве озбиљности да ометају свакодневна дела живота.

Деменција: појава, симптоми и тренинг когнитивног побољшања - Психологија





Тако Комитет за геријатрију Британског краљевског колеџа лекара 1982. године дефинише деменција:

Тхе деменција састоји се у глобалном оштећењу такозваних супериорних кортикалних (или нервних) функција, укључујући меморију, способност да се носи са захтевима свакодневног живота и да изврши перцептивне и моторичке перформансе које су претходно стечене, да одржи социјално понашање које одговара околностима и да контролишу њихове емоционалне реакције: све ово у одсуству ослабљене будности. Стање је често неповратно и прогресивно.



Реклама Тхе деменција могу бити узроковане разним болестима: АИДС, Деменција повезана са алкохолом, Бинсвангерова болест, Герстманн-Страусслер-Сцхеинкер-ов синдром, Хунтингтонова хореа, Мулти-инфарктна деменција , Паркинсонова болест .

Неки услови који узрокују деменција су излечиви и потенцијално реверзибилни: депресија , дисфункција штитне жлезде, интоксикација лековима, тумор, нормотензивни хидроцефалус, субдурални хематом, инфекције, неки недостаци витамина. Ако се благовремено дијагностикују, могу се ефикасно лечити. Стога је неопходно да сви људи са мнемолошким дефицитима или конфузијом буду подвргнути темељном медицинском прегледу.

У другим случајевима деменција је узрокована неуродегенеративним болестима:



Цреутзфелдт-Јацобова болест (ЦЈД): је облик прогресивна деменција карактерише губитак нервних ћелија и дегенерација њихових мембрана што узрокује мале рупе у мозгу. Почетак и ток су брзи. Рани симптоми укључују губитак памћења, промене понашања, незаинтересованост, недостатак координације. Проблеми са видом, нехотични покрети (посебно грчеви мишића) и укоченост удова могу се појавити касније. Могуће је да пацијент изгуби способност кретања и говора. Утиче на мушкарце и жене, а почетак је обично између 45 и 75 година. Може бити наследно или заразно.

Пицк-ова болест / Фронтотемпорална деменција: за разлику од Алцхајмерова болест који утиче на многа подручја мозга, један је прогресивна деменција који утичу на одређена подручја: предњи и сљепоочни режањ. У неким случајевима се мождане ћелије смањују или умиру; у другима се надимају и садрже „ Пикова тела '. У обе ситуације ове промене утичу на понашање пацијента. Будући да се лезија јавља у фронталном и темпоралном делу мозга, први симптоми укључују и понашање и језик. Постоје значајне промене у личности појединца, који може постати безобразан, арогантан, понашати се непристојно, у основи не поштујући друштвене конвенције. Могу изгубити интересовање за личну хигијену, лако им се омести, понављати исту радњу изнова и изнова. Понекад постаје инконтинентан у раним стадијумима болести.

Говорни проблеми могу се кретати од смањеног говора до потпуног губитка говора. Уобичајени симптоми су муцање и понављање туђих речи. Може имати потешкоћа у праћењу разговора; то утиче и на читање и писање. У раним фазама болести, проблеми у понашању и говору могу се појавити одвојено; Како се болест развија, ова два проблема се преклапају. За разлику од патника од Алзхеимер'с, на кога утиче Пицк-ова болест временски је оријентисан и задржава памћење у раним фазама. У напредним стадијумима болести и општи симптоми деменције , као што су конфузија и губитак памћења, а моторичке способности су изгубљене. Ето Пицк-ова болест утиче и на мушкарце и на жене; обично започиње између 50 и 60 година и има просечно трајање 6-8 година. О узроцима и факторима ризика тек је мало познато. У већини случајева болест је спорадична; врло ретко је укључен аутосомно доминантан ген (хромозом 17) и може се преносити са генерације на генерацију. Овај облик болести погађа око 40 година. Тренутно не постоји лек и курс се не може успорити.

Левијева болест тела: је облик прогресивна деменција карактерише присуство абнормалних структура у можданим ћелијама под називом ' Леви тела „(Болест је 1912. године открио Ф.Х. Леви, чије је име постало 'Лево' у преводу са немачког). Ове структуре су распоређене у различитим деловима мозга и састоје се углавном од протеина који се назива алфа-синуклеин, чији механизам настанка није познат. за разлику од Алцхајмерова болест у којој неурони умиру, у Левијева болест тела само 10-15% неурона нестаје, а остали не функционишу. То је други најчешћи узрок деменција код старијих особа (15-20% свих деменција). Може се развити сам или заједно са Алцхајмерова болест о ди Паркинсон. Клиничка слика је слична оној код Алцхајмерова болест : прогресивни губитак памћења, језика, закључивања и других менталних функција попут рачунања. Обољели може имати потешкоћа с краткотрајним памћењем, проналажењем праве ријечи и слијеђењем мисли. Понекад може бити депресиван и узнемирен. Ето Левијева болест тела се разликује од Алцхајмерова болест јер је његов ток обично бржи. Стање збуњености које пате могу доживети може се знатно разликовати, чак и истог дана. Они су уобичајени халуцинације визуелни (виђење ствари које нису стварне) и оне се могу погоршати у тренуцима највеће збуњености. за разлику од Алцхајмерова болест проблеми са меморијом могу изостати у раним фазама. Неке карактеристике Левијева болест тела могу да личе на Паркинсонова болест а то су: укоченост мишића, подрхтавање, некоординирани покрети. Лекови, посебно неки седативи, могу погоршати ове симптоме. Болест погађа и мушкарце и жене; узрок је непознат и нису идентификовани фактори ризика. Тренутно не постоји дефинитивна терапија. За неке симптоме, попут депресије и халуцинација, терапија лековима може бити корисна.

Алцхајмерова болест: што представља 50-60% случајева.

Деменција: Алцхајмерова болест

Тхе Алцхајмерова болест то је деменција. Тхе деменција о Хронично-прогресивно когнитивно погоршање је последица понашања стечене патологије са трендом погоршања, у којој пад когнитивних функција омета активности свакодневног живота (Валлар и Папагно, 2011).

Тхе Алцхајмерова болест је врста деменција шире распрострањене, чинећи 50-60% случајева. Преваленца се односи на популацију старију од 65 година са већом учесталошћу код жена; старост почетка може достићи 45 година.

Тхе Деменција типа Алзхеимерове болести одликује се суптилним и подмуклим начином почетка. Ток Алцхајмерова болест постепен је и прогресиван са падом когнитивних способности, које имају снажан утицај на начин живота, аутономију и социјалну сферу погођене особе.

трудноћа са 40 ризика

Дијагноза ове врсте деменција спроводи се искључењем, односно када когнитивни дефицити не карактеришу друга патолошка стања централног нервног система или се не могу приписати ефектима једне или више супстанци. Дијагноза је вероватноћа и до њене сигурности се може доћи само пост мортем прегледом мозга, истичући присуство сенилних плакова и неурофибриларне дегенерације. Тачност дијагнозе, међутим, испоставља се сасвим задовољавајућом захваљујући комбинацији клиничких, неуроимагинг и пре свега неуропсихолошких тестова.

Тхе Алцхајмерова болест први пут је описано 1906. Немачки психијатар и неуропатолог Алоис Алзхеимер описује случај свог пацијента, Аугустеа Детер-а, који је представио знаке опадања когнитивних способности, халуцинације и губитак социјалних вештина. Пацијентов обдукцијски преглед пацијента открио је хистопатолошку слику карактеристичну за ову болест, наиме присуство неурофибриларних клупчица и амилоидних плакова.

Тхе етиопатогенеза од Алцхајмерова болест , чак ни данас није потпуно јасан и коначан. Различите формулисане хипотезе истичу различите факторе који могу међусобно да комуницирају. Међу њима су, на пример, генетски фактори, старење, токсични агенси и васкуларни фактори.

Фактори ризика од Алцхајмерова болест Ја сам:

  • Напредујући узраст
  • Генотип Аполипротеин Е (АпоЕ)
  • Женски пол
  • Ниско школовање

Заштитни фактори од Алцхајмерова болест Ја сам:

  • Висок ниво образовања
  • Бављење редовним физичким активностима
  • Ограничена конзумација алкохола
  • Медитеранска дијета

Прогностички фактори Алцхајмерова болест Ја сам:

  • Старост појаве (рани почетак је повезан са бржом еволуцијом)
  • Рани почетак екстрапирамидних знакова
  • Психотичне манифестације
  • Говорни поремећаји (потврђени предиктор еволуције)

Тхе Алцхајмерова болест карактеришу га структурне промене које утичу на мозак. Ове последице за мозак могу се сматрати микроструктурним и макроструктурним.

Хистопатолошки преглед открива темељно присуство амилоидних плакова и неурофибриларних клупка. У погођеном мозгу Алзхеимер'с ове две лезије се јављају у већој мери и у различитим областима мозга од мозга здравих старијих особа.

Амилоидни плакови су абнормалне наслаге пептида званог β-амилоид. Ови плакови се развијају у ванћелијском простору и суседни неурони су натечени и деформисани. Присуство ћелија микроглије показује покушај уклањања оштећених ћелија и амилоидних плакова. Генетске студије су од суштинског значаја јер β-амилоидни пептид потиче од цепања протеина прекурсора званог β-АПП, који је кодиран геном смештеним на хромозому 21.

Неурофибриларни клупци су лезије које се развијају у цитоплазми неурона. Мутације гена тау могу променити начин на који се протеин тау везује за микротубуле, што омогућава неуронима да преносе супстанце. Неурофибриларна ткања су, дакле, састављена од влакнастих наслага услед унутарћелијских акумулација абнормалних тау протеина.

Током година читаво људско тело пролази кроз прогресивне промене услед старења. Ове промене такође укључују мозак.

Нормално старење поприма високо патолошки аспект у Алцхајмерова болест . Најважнија карактеристика мозга је атрофија због прогресивног губитка неурона.

Функционалне и структурне технике неуроимагинга су изузетно кључне за проучавање структуре и / или функционалности мозга. Компјутерска аксијална томографија (ЦТ) и магнетна резонанца (МРИ) показују смањење запремине и тежине мождане супстанце код пацијената са Алцхајмерова болест у поређењу са здравим испитаницима.

Атрофија, поред тога што доводи до повећања церебралних бразда и проширења коморе, углавном утиче на медијални сљепоочни режањ. На овом подручју је хипокампус више оштећен. Атрофија хипокампуса одражава недостатке памћења и дезоријентације карактеристичне за Алцхајмерова деменција .

Губитак неурона се такође јавља у неокортексу. Даља атрофија кортекса може се повезати са механизмима који се не користе. У ствари, заједно са феноменима ћелијске смрти који заправо погађају само ограничени број можданих подручја, можда и најозбиљнији проблем због последица које узрокује је атрофија ћелија и смањење активности нервних ћелија које су још увек живе (Моро и Филиппи, 2010).

Дегенеративни фаси Алзхеимерове болести

Напредак морбидна Алцхајмерова болест неумољиво је. Стручњаци су развили „фазе“ како би описали како се човекове способности мењају у односу на његову нормалну функционалност.

Ова слика, коју карактерише седам фаза , заснован је на систему који је развио др. Барри Реисберг, клинички директор Истраживачког центра за деменцију Медицинског факултета Универзитета у Њујорку:

Фаза 1: Нормална функционалност

Особа не пати од проблема са памћењем. Посета лекару не показује никакве доказе симптоми деменције .

Фаза 2: Врло благи когнитивни пад (могуће је да су то нормалне старосне промене или први знаци морбидна Алцхајмерова болест )

Особа може пријавити осећај губитка памћења - заборављајући познате речи или место свакодневних предмета. Међутим, ниједна симптом деменције може га открити током медицинске посете или од стране пријатеља, породице или колега са посла.

Фаза 3: Благи когнитивни пад. Благи когнитивни пад ( морбидна Алцхајмерова болест може се дијагностиковати са овим симптомима у раној фази код неких, али не и код свих људи).

Пријатељи, породица или сарадници почињу да примећују потешкоће. Током темељног лекарског прегледа, лекари могу открити проблеме са памћењем или концентрацијом. Најчешће потешкоће из фазе 3 укључују:

  • Очигледне потешкоће у проналажењу праве речи или имена
  • Проблеми с памћењем имена када се уводе нови људи
  • Знатно веће потешкоће у извршавању задатака у социјалним или радним окружењима
  • Заборавите на ствари које сте управо прочитали
  • Изгубити или не наћи вредну ствар
  • Повећање проблема у планирању или организацији

Фаза 4: Умерен пад когнитивних способности ( благе Алцхајмерове болести о фасе прецоце)

У овом тренутку, темељни медицински преглед треба да буде у стању да открије јасне симптоме у неколико области:

  • Заборав на недавне догађаје
  • Оштећена способност извођења изазовних рачунања менталне аритметике - на пример, бројање уназад од 100 до седам до седам
  • Повећане потешкоће са сложеним задацима, попут планирања вечере за госте, плаћања рачуна или управљања финансијама
  • Заборави личну историју
  • Карактер је све ћудљивији или резервисанији, посебно у ситуацијама које су социјално или ментално захтевне

Фаза 5: Умерено јак когнитивни пад ( умерена Алцхајмерова болест или средња фаза)

Празнине у памћењу и размишљању постају очигледне и људи почињу да требају помоћ у свакодневним активностима. У овој фази они који су погођени морбидна Алцхајмерова болест могао:

  • Не можете да се сетите своје адресе или броја телефона или средње школе или универзитета на којем сте дипломирали
  • Збуњујући се где је или који је данас дан
  • Имати проблема са извођењем мање захтевних рачунања менталне аритметике - на пример, бројање уназад од 40 од четири до четири или од 20 од два до два
  • Треба вам помоћ у одабиру одговарајуће одеће за сезону или прилику
  • И даље се сећајући значајних детаља о себи и својој породици
  • Још увек вам није потребна помоћ у исхрани или коришћењу купатила

Фаза 6: Тешки когнитивни пад ( умерено тешка Алцхајмерова болест или у средњој фази)

Меморија се и даље погоршава, могу се десити промене личности; људима је потребна велика помоћ у обављању свакодневних активности. У овој фази, такви појединци могу:

  • Губљење свести о новијим искуствима и њиховој околини
  • Сећате се свог имена, али имате потешкоћа с памћењем личне историје
  • Разликујте позната и непозната лица, али имате потешкоћа с памћењем имена супружника или особе која брине о њима
  • Потребна вам је помоћ да се правилно обучете и, ако немате контролу, направите грешке попут облачења пиџаме преко дневне одеће или ношења ципела на погрешном стопалу
  • Доживљавање великих промена у начину спавања - спавање током дана и постајање немирно ноћу
  • Потребна вам је помоћ у управљању одређеним детаљима личне хигијене (на пример, испирање тоалета, чишћење самих тоалетним папиром или његово правилно одлагање)
  • Имати све чешће проблеме у контроли бешике или црева
  • Доживљавање приметних промена у личности и понашању, укључујући сумњичавост и заблуде (попут веровања да је особа која вам помаже, варалица) или неконтролисано или понављајуће понашање, попут кршења руку или уситњавања папирни убруси
  • Склони се лутању или се изгуби

Фаза 7: Веома озбиљан пад когнитивних способности ( тешка Алцхајмерова болест или у поодмаклој фази)

У завршној фази ове болести, особа губи способност да реагује на своје окружење, да води разговор и, касније, да контролише покрете. Појединац и даље може да користи речи или фразе. У овој фази потребна је велика помоћ око свакодневне личне неге, укључујући јело или одлазак у купатило. Способност осмеха, седења без подршке и држања главе може бити изгубљена. Рефлекси постају ненормални. Мишићи постају крути. Гутање постаје оштећено.

Пре-сенилна фронтотемпорална деменција (ФТД) и значај диференцијалне дијагнозе са биполарним поремећајем и психозом

Реклама Током последњих 15 година забележен је пораст случајева пре-сенилна фронтотемпорална деменција (ФТД) . То је четврти најчешћи облик деменције после морбидна Алцхајмерова болест , васкуларна деменција и Левијева телесна деменција .

За разлику од последње три, које обично почињу после 65. године, пре-сенилна фронтотемпорална деменција има тенденцију да започне око 40-те године и да напредује много брже од осталих кадрова. Повећање случајева пре-сенилна фронтотемпорална деменција представља аларм дат с обзиром на почетак у доби у којој је пацијент у пуној активности своје породичног, релативног и радног живота.

Историјски гледано, клиничке карактеристике пре-сенилна фронтотемпорална деменција изнео је немачки психијатар Аролд Пицк (Пицк, 1982). Поремећај се може манифестовати у три различите варијанте, у зависности од можданих подручја која су иницијално укључена у погоршање: прогресивна нетачна афазија, где се подручје производње језика или дорсолатерални фронтални кортекс у почетку дегенеришу; семантичка деменција , где се подручје семантичког знања или темпоралне коре у почетку дегенерише; варијанта понашања фронтотемпорална деменција . Овај други облик започиње дегенерацијом подручја одговорних за социјално понашање, инхибицијом импулса и стратешким понашањем, односно орбито-фронталним и вентро-медијалним фронталним кортексима.

С обзиром на смањено функционисање у овим областима, видљиви симптоми су врло слични психотичним сликама као у случају емоционалне утрнулости, недостатка саосећање , раздражљивост, агресија, асоцијалност, понашање акумулације , вербалне и моторичке стереотипије, или на биполарне слике као у случају апатије, хипоманије и дезинхибиције (Батхгате ет ал., 2001).

С обзиром на сличност симптоматолошких манифестација, варијанта понашања фронтотемпорална деменција на почетку се често дијагностикује као психијатријски поремећај и пацијент се обично шаље психијатру или психијатријској установи. Након ове препоруке, пацијент често преузима период хоспитализације или периодичне консултације са психијатром у којем узима терапију лековима индиковану за психозу, у случају да превладају психотични симптоми или биполарни поремећај , у случају да превлада хипоманија или дисинхибиција.

Лако је помислити да психофамаколошки третман за друге патологије, осим тренутне, може закомпликовати слику и дуго времена помоћи у маскирању примарног синдрома, одлажући дијагнозу и могуће интервенције. Будући да је ово процес дегенерације мождане коре, поремећај ће се и даље погоршавати, увек укључујући и ди више подручја деловања когнитивне, емоционалне и моторичке за које психофармаколошка терапија није индикована и чак није довољна за управљање сложеношћу последица поремећаја. Рано дијагностиковање има функцију да одмах активира све услуге неопходне за ограничавање физичког, економског, емоционалног и / или патолошког оштећења емоционалног развоја ако су присутна малолетна лица и на најефикаснији начин прати пацијента и његову породицу у управљању поремећајем могуће.

Потпуна несвесност пацијента о својим симптомима и понашању имитације и зависности од околине су карактеристични аспекти пре-сенилна фронтотемпорална деменција којих нема у психози и биполаризму. Неуропсихолошки преглед је неопходан да би се идентификовало функционисање извршних вештина и потврдила или искључила дијагноза. Једном када је дијагноза постављена, преферирана интервенција је брига о пацијенту од стране тима који се састоји од психијатра, неуролога и геријатра, активирање психолошке, социјалне и правне подршке породици.

Деменција и депресија

Током последњих неколико година дошло је до значајне промене у разматрању симптоми депресије старијих особа , прешли смо са песимистичне визије која их је сматрала својственим аспектом старења на приступ који их сматра изразом патологије независне од њега и за који се могу применити ефикасне терапијске интервенције (Андерсон, 2001) .

Рано препознавање, дијагноза и започињање лечења депресија код старијих особа представља различите могућности за побољшање квалитета живота, спречавање патње или превремене смрти и одржавање оптималног нивоа функција и аутономије.

У неким случајевима граница између деменција и депресија често је неизвесно. Иако је однос између деменција и депресија био је предмет истраживања у области геријатријске психијатрије последњих деценија, клиничка разматрања се непрестано развијају.

Тренутна сазнања у овој области започела су радовима Ротха (1955) и Поста (1962) који су то постулирали деменција и депресија они чине два одвојена и различита поремећаја. Потешкоћу у њиховом разликовању нагласио је Килох, који је 1961. године поново прихватио термин који је Маддем (1952) увео као псеудодементију и којим описује клиничку слику коју карактерише симптоматологија упоредива са примарна деменција , али заправо секундарно у односу на депресија и обично реверзибилна.

Тхе дијагноза псеудодементије заснива се на одсуству специфичног органског супстрата деменција и његова реверзибилност. Диференцијална дијагноза између раних фаза деменција то је депресивни поремећај са касним почетком може бити тешко због истовремене манифестације и когнитивних симптома, као што су дефицит меморије и лоша концентрација, и других симптома, као што су апатија, социјално повлачење и ниска енергија.

У новије време познаници између деменција и депресија нагињу ка доказима да је депресија са реверзибилним когнитивним симптомима може бити продом за деменција, него изразити и одвојени поремећај. Друга могућност је да депресија може представљати фактор ризика за деменција.

Значај депресија у току деменција подвучена је њеним последицама. Од депресија је потенцијално реверзибилно стање, његово лечење би их могло избећи. Његове последице су погоршање квалитета живота, веће оштећење свакодневних активности, већа предиспозиција за развој физичких поремећаја, рана институционализација и већи терет на неговатељима.

Чест суживот између ова два стања подстакао је формулисање различитих објашњења о њиховој могућој повезаности.

Један од њих је депресија као израз дементни процес . Према овом објашњењу депресија изгледало би не као аутономни синдром, патогено различит од Алцхајмерова деменција као што захтева коморбидитет, али као констелација симптома, израз исте биолошке штете која лежи у основи дементни процес или сродних биохемијских механизама. Две хипотезе су постављене како би се објаснила повезаност између симптоми депресије и когнитивни симптоми:

депресија високог функционисања
  1. Прва хипотеза претпоставља да је депресија може представљати продоме од деменција, пре него изразити поремећај, који може дуго претходити настанку потпуног дефицита. Другим речима, неки пацијенти могу бити носиоци једног субклиничка деменција у којој је пролазна депресија деловао би као нека врста раног детектора основног стања. Могући механизам лежи у губитку норадренергичних неурона, који се могу наћи у оба Алцхајмерова деменција него у депресија.
  2. Друга хипотеза претпоставља да је депресија делују као фактор ризика за развој деменције.

Друго могуће објашњење је да депресија је клинички ентитет независан од дементни процес : да би се концепт коморбидитета правилно користио, дотични синдроми се морају међусобно разликовати са патогенетске тачке гледишта. Према неким ауторима, неурохемијске модификације које прате слике Депресија у контексту а примарна деменција се квалитативно разликују од оних повезаних са деменција, чиме поткрепљују дијагностичке критеријуме ДСМ-5 за велика депресија у примарној деменцији. Неки аутори, следећи критеријум ек адиувантибус, подвлаче да депресивна симптоматологија код дементних често одговара на употребу антидепресивне терапије, подржавајући ову хипотезу. Заправо, ако ја симптоми депресије припадао сулуда слика , одговор би могао да изостане и само би могуће лечење когнитивног поремећаја могло да реши афективни синдром. Претпостављало се да је велика депресија код Алзхеимерове деменције је повезан са већ постојећом рањивошћу на поремећај расположења који претходно није био изражен, оштећен променама мозга током примарна деменција.

Свакако тамо депресија, било да претходи или прати деменција, извор је патње и инвалидитета не само за пацијента већ и за неговатеља и зато захтева одговарајућу терапију без обзира на њен могући превентивни ефекат. Јасно разликовати депресија и деменција , као што смо видели, врло је тешко јер два синдрома имају неке симптоме који се преклапају.

Елементи који разликују депресија од деменција су обично брз и препознатљив почетак и свест о депресиван субјект њихови когнитивни симптоми и њихова тежина. Ето Алцхајмерова деменција , с друге стране, почиње прогресивно и пацијент није свестан тежине сопствених поремећаја. Тхе депресивни пацијент врло је детаљан у представљању својих потешкоћа и неспособности, не покушава да реши проблеме са памћењем и делује тужно када се суочи са ситуацијама које га доводе у потешкоће. Губитак интереса и анхедонија су глобални, успоравање утиче на све способности, а интензитет жалби није повезан са стварним когнитивним поремећајем. У деменција субјект се, с друге стране, не жали много, настоји да умањи сопствене неспособности, на све начине покушава да надокнади недостатке памћења и остаје равнодушан према ситуацијама које га могу довести у тешкоће. Вегетативни симптоми типични за депресија и постоји директна веза између манифестних когнитивних поремећаја и понашања.

За постављање диференцијалне дијагнозе потребно је лонгитудинално проценити оба и симптоми депресије да когнитивне функције. Ваге које се најчешће користе за процену расположења код старијих су ГДС, ХАМ-Д и Цорнелл скала за депресију.

Диференцијална дијагноза депресивна псеудодеменза од примарне деменције је основна, јер прва, ако се правилно препозна, лечи и лечи, обично представља реверзибилни поремећај.

Когнитивни тренинг за деменцију

Тхе когнитивни тренинг за деменцију пружа сложени програми који тренирају оштећене когнитивне процесе или побољшавају резидуалне способности кроз одређене активности, али који такође могу укључивати методе компензације, као што је употреба стратегија и алата, и управљање емоционално-бихевиоралним симптомима који проистичу из мождане патологије.

Тхе тренинг конгнитиво састоји се од поновљеног и вођеног давања вежби дизајнираних посебно за подстицање одређених когнитивних функција, а укључује вежбе за учење вербалног или визуелно-просторног материјала, вежбе за процедурално памћење , за епизодно памћење или просторне, вежбе за одрживу и подељену пажњу, вежбе за Решавање проблема , вежбе за практичне и гнотичке вештине и тако даље.

Код људи са дегенеративна болест тхе когнитивни тренинг за деменцију има функцију деловања да успорава когнитивно погоршање.

За коју бригу лечење деменција све је чешћа и ранија употреба техника когнитивне стимулације, са позитивним резултатима у успоравању когнитивног дефицита, толико да многи когнитивни тренинг сада су део здравствених програма неких земаља.

С друге стране, у програмима рехабилитације намењеним особама са когнитивним дефицитом који прате повреде мозга, тј когнитивни тренинг намењени су опоравку и надокнађивању оштећених вештина, где је то могуће.

Когнитивна рехабилитација је врло широк појам и заснива се на концепту пластичности мозга или способности мозга да се мења и реструктурира као одговор на животну средину и нове стимулусе. Понављано вежбање специфичних когнитивних вештина може водити мозак у функционалној реорганизацији мењањем вештина изгубљених услед повреда или јачањем сачуваних вештина.

Библиографија:

  • Алзхеимер Итали Федератион “Информативни листови. Панорама деменција '. ПРЕУЗИМАЊЕ

Деменција - Да бисте сазнали више:

Морбо ди Алзхеимер

Морбо ди АлзхеимерАлцхајмерова болест је дегенеративна болест, једна је од деменција и укључује 7 фаза прогресивног когнитивног опадања.