Инциденција смрти или озбиљна неуролошка ограничења за перинатална асфиксија је 0,5-1,0 на 1000 живорођених у индустријским земљама, док је у земљама у развоју перинатална асфиксија чини се да има већу инциденцу.

Валериа Манцини, Серена Паттара - ОТВОРЕНА ШКОЛА Когнитивне студије, Сан Бенедетто дел Тронто



Употреба терминологије патња плода , за анте- и интрапарталну дијагнозу, и од гушење , за перинаталну дијагнозу, недавно је предмет многих расправа и аргумената.

Шта се подразумева под феталном патњом?

Реклама Међународна класификација болести (ИКС ревизија, Клиничке модификације, 1. октобар 1998) идентификује као услов за патња плода присуство метаболичке феталне ацидемије, чиме се из саме дефиниције искључују абнормална киселинско-базна равнотежа, абнормални ритмови или фетални пулс, фетална тахикардија и течност обојена меконијумом.



Ова патологија при рођењу чини око 8% укупне смрти деце до пет година и представља пети узрок смрти након упале плућа, дијареје, неонаталних инфекција и превременог порођаја (Боррелли ет ал., 2007).

Перинатална асфиксија

Тхе перинатална асфиксија представља важан узрок перинатално оштећење мозга стечене код доношене новорођенчади. Инциденција смрти или озбиљна неуролошка ограничења узастопно перинатална асфиксија је 0,5-1,0 на 1000 живорођених у индустријским земљама, док је у земљама у развоју перинатална асфиксија чини се да има већу инциденцу.

Израчунато је да од 130 милиона годишње рођених широм света пати од 4 милиона новорођенчади перинатална асфиксија , а од тога око 1 милион умире, док еквивалентан број пријављује значајне последице, са већом преваленцијом у земљама у развоју, и са приближним бројем оболеле новорођенчади у распону од 8000 до 25000 само на европском подручју (Анн. Ист. Супер. Хеалтх, 2001).



Узроци су хетерогени, али у већини случајева покретачки тренутак је промена размене гасова између мајке и фетуса, смањењем парцијалног притиска кисеоника (ПО2), повећањем парцијалног притиска угљен-диоксида (ПЦО2) и смањење пХ у крви, уз преовлађујућу употребу анаеробних путева за производњу енергије и накнадно ослобађање киселих радикала, посебно млечне киселине (Моретти, 2002). Активација анаеробних путева укључује вишак киселинских радикала, који се обично мере базним дефицитом. Дефицит базе већи од 12 ммол / Л сугерише метаболичку ацидемију, а самим тим и посебно продужену или тешку хипоксију. У поређењу са недостатком базе, пХ је у мањој корелацији са степеном феталне метаболичке ацидемије. У ствари, то такође зависи од парцијалног притиска ЦО2 (респираторна ацидоза), као и од стварања киселих радикала који указују на метаболичку ацидозу (Пилу и сар., 1992; из АЦОГ Тецхницал Буллетин бр. 163, 1992; из Мац Леннан, 1999).

Механизам којим се перинатална асфиксија јавља се само делимично; у многим случајевима је процес вероватно повезан са абнормалном формацијом плаценте, има хронични ток и резултира рођењем фетуса мањих од нормалних. Тхе узроци перинаталне асфиксије нормално развијени према термину трудноће, а нарочито током порођаја, хетерогени су и укључују акутне догађаје као што су неблаговремено одвајање плаценте, трансфузија фетуса и мајке и компресија пупчане врпце (Гхи ет ал., 2004).

Две врсте гушења: фетална и неонатална

Шематски се разликују две врсте асфиксије: феталне и неонаталне .

Тхе фетална асфиксија може настати услед прекида умбиликалног крвотока у случају стискања кабла током порођаја или због абрупције плаценте или лоше перфузије материне стране плаценте (нпр. мајчина хипотензија). Фетус у озбиљном стању због анемије (хемолитичка болест) или са застојем у расту слабије подноси хипоксију и физиолошку ацидозу која се развија током порођаја.

Тхе новорођеначка асфиксија јавља се у случају неуспеха у покретању нормалне респираторне активности услед депресије респираторних центара ( фетална асфиксија , лекови за мајку, недоношчад), али и за тешку болест плућног паренхима (болест плућних хијалинских мембрана, плућна хипоплазија) или због зачепљења дисајних путева или због слабости респираторних мишића.
Често се гушећи процес, започет пре рођења, може наставити и након неуспеха у покретању валидне респираторне активности, што додатно отежава.

алкохол је дрога

Овим двема врстама додамо и пренатална асфиксија , недоношчад, присуство малформација, деловање мајчиних лекова и инфекције могу ометати нормалне процесе адаптације на рођење и, узрок, почетак кардиореспираторне инсуфицијенције (неуспех у покретању респираторне активности, брадикардија) . Ако се апноично и брадикардно дете не оживи ефикасно и благовремено у време рођења, оно пролази кроз тешку постнаталну асфиксију (Цастелло, 2007).

Асфиксија и нивои озбиљности

У 1960-70-их патња плода разликовало се на акутно, субакутно и хронично.

Тхе акутна фетална дистрес настаје на порођају и брзо се развија, настаје услед драстичног смањења респираторних размена мајке и фетуса (углавном компресије усне, стварни чворови итд.) траје неколико минута, узрокује гушење и може проузроковати феталну смрт. У доношеном новорођенчету обично узрокује неуролошка оштећења која се јављају у периоду између 12. недеље пре порођаја и најкасније до прве недеље живота.

Тхе субакутни фетални дистрес настаје током порођаја или пре порођаја, повезан је са смањењем размене гасова мајке и фетуса (хипертонија материце, дискинезије, хиперкинезије), што је, ако је временски ограничено, компатибилно са преживљавањем фетуса; има мерљиво трајање у сатима и може да индукује фетална асфиксија .

Тхе хронична фетална невоља јавља се, с друге стране, током трудноће због промене материнско-феталне размене (плацентна инсуфицијенција) са смањеним дотоком фетуса храњивих састојака, изазваним успореном перфузијом ткива; респираторне размене, иако смањене, углавном нису веома угрожене. Траје данима или недељама и одређује неразвијеност фетуса која у тежим случајевима може довести до интраутерине смрти фетуса. Овај облик је најчешћи и чини 80-90% случајева (Боррелли ет ал., 2007). Експерименталне студије су показале да у хроничном облику смањена перфузија фаворизује претежно анаеробни метаболизам узрокујући повећану производњу киселих метаболита што доводи до снижавања пХ, што доводи до поремећаја у деловању ензима и на крају до успоравање раста фетуса (Лилфорд и сар., 1990).

Светска здравствена организација (СЗО) дефинише у Десетој ревизији класификације болести (ИЦД-10), ' Порођајна асфиксија ”Два различита стања: тешко и благо или умерено (АЦОГ Працтице Буллетин Но. 70, 2005).

  • Тхе гушење тешко рађа је дефинисано као„Пулс мањи од сто откуцаја у минути при рођењу и опадајући или упорни, без дисања или даха, лош тен, одсутан тонус“. ИЦД-10 даје две паралелне дефиниције за тешка порођајна асфиксија „Апгар скор у једном минуту једнак 0-3“ или „ Бледа асфиксија '.
  • Тхе блага или умерена порођајна асфиксија је дефинисано као„Нормално дисање није успостављено у року од једног минута, али са пулсом од 100 откуцаја у минути или већим, присутан је благи мишићни тонус, благи одговор на стимулацију“. ИЦД-10 даје „Апгар скор у једном минуту једнак 4-7“ или „ Плава асфиксија ”Као паралелне дефиниције благе или умерене порођајне асфиксије.

Узроци могу бити сви услови који ометају транспорт кисеоника из атмосфере у фетална ткива патња плода (Буцци и сар., 2000).

Фактори ризика и узроци перинаталне асфиксије

Фактори ризика и узроци перинатална асфиксија могу се пратити: порекло мајке, дијабетес, гестоза, гестациона хипертензија, хемолитичка криза (српаста анемија), болести срца, плућне болести (бронхоспазам, анксиозност), хипотензија (синдром кавалне компресије), анестетици, аналгетици, хипоксија или хиперкапнија мајке, шок хеморагични, кардиогени и септични; порекло материце, хипертонус, прекомерна примена окситоцина (прекомерне контракције зидова материце), руптура материце; плацентно порекло, срчани напади, старење, хидропс, неблаговремено одвајање нормално уметнуте плаценте, плацента превиа; порекло кабла, прави чвор, пролапс кабла, апсолутна краткоћа, крварење из васа преви; фетално порекло, анемија, миокардитис, хидропс, тахиаритмија, урођене аномалије, изоимунизација, хипотензија, перинатална инфекција, траума централног нервног система, братимљење, пре или после рођења, смањени или прекомерни раст.

Коначно, постоје узроци неонаталног порекла који се могу поделити у две групе (Каттвинкел ет ал., 2002):

алкохол и омладинска статистика

1) са појавом симптома у време рођења: а) трауматичне лезије ЦНС-а, кичмене мождине, периферних нерава; б) булбарна депресија услед употребе прекомерних доза анестетика код мајке; ц) аспирација слузи или плодне воде у дисајне путеве фетуса током порођаја; г) тешка хиповолемија (од крварења из пупчане врпце, фето-мајке, фето-феталне трансфузије).

2) са каснијим појавом симптома: а) од кардиоваскуларних фактора: акутна инсуфицијенција циркулације у урођеним срчаним манама (транспозиција великих судова, трикуспидална атрезија, екстремни јајавац итд.), Кардио-циркулаторни колапс од акутних анемија (мелена деи новорођенчади, тешка неонатална жутица, субкапсуларни хематом јетре); б) централним факторима: интракранијална крварења, церебрални едем, церебралне аноксичне промене; в) респираторним факторима: тешке респираторне болести новорођенчади (лобарни емфизем, спонтани пнеумоторакс, бронхопнеумонија ад ингестис, синдром масивне аспирације, ателетасија, болести плућних хијалинских мембрана).

Реклама Експерименти изведени на лабораторијским животињама сугеришу да потпуна оклузија пупчане врпце фетуса мајмуна која траје мање од 10 минута резултира високом стопом смртности, углавном повезаном са исхемијским дефицитом миокарда, али ретко резидуалним органским лезијама код преживелих. Делимично, али продужено сабијање пупчане врпце у многим случајевима резултира смрћу, али такође и код преживелих, депресијом моторичке и срчане активности, церебралним едемом, конвулзијама, надбубрежним крварењем и некрозом бубрега (Пилу и сар., 1972; из Миерс, 1972) . Широка лепеза клиничких манифестација може бити присутна код преживеле новорођенчади. Поред органских лезија различитих врста, повезаних са хипоксијом и хемодинамским променама које настају овим (церебрални едем, церебрални крварења, крварења из надбубрежне жлезде, некротизирајући ентероколитис), може доћи и до депресије моторичке и срчане активности, понекад повезане са знацима хиперексцитабилности и конвулзија. (Пилу и сар., 1988; из Елленберг, Нелсон, 1988).

Ове неуролошке манифестације обично се називају хипоксично-исхемијска енцефалопатија, један су од главних маркера церебралне парализе и праћене су реперфузијом и реоксигенацијом (Пилу и сар., 1998; од Бадави, 1988).

Током хипоксично-исхемијске увреде примарно оштећење неурона настаје некрозом ћелија (Хоссинан, 1983). Оживљавање новорођенчади и обновљена доступност кисеоника и крвотока, иако неопходни за ограничавање оштећења исхемијских ћелија, одређују фазу оксигенације и реперфузије која производи одложено, секундарно оштећење неурона. Механизам за који се верује да је одговоран за ову секундарну фазу повреде неурона је производња слободних радикала кисеоника (Мц Цорд, 1985), улазак унутарћелијског калцијума (Сиесјо, 1992) и последична смрт ћелија апоптозом (Буттке, Сандстром, 1994). Даље, присуство конвулзија је заједничка карактеристика хипоксично-исхемијске енцефалопатије (Сарнат, Сарнат, 1976) и представља додатни узрок оштећења, што доводи до повећања метаболичке потребе централног нервног система (ЦНС) (Иоукин ет ал., 1986) , ослобађање ексцитационих неуротрансмитера (Мц Доналд, Јохнстон, 1990), флуктуације системског крвног притиска (Цлозел ет ал., 1985), хипоксија и хиперкапнија.